Амьд бие болгон амьдрах тодорхой хугацаатай байдаг. Тухайлбал: нохой 10 жил, яст мэлхий 150 жил, хулгана 3 жил, хүн 70 илүү насалдаг. Энэ хугацаа нь амьтны бодисын солилцооны хэмжээтэй адил юм. Бодисын солилцоо хэдийчинээ явагдана тэр хэмжээгээр чөлөөт радикал үүснэ. Үүссэн чөлөөт радикал нь хамгийн түрүүнд митохондрийг гэмтээнэ. Митохондри гэмтэхэд чөлөөт радикалын үүсэлт нэмэгдэнэ. Энэ нь цаашлаад хөгшрөл ба насжилтай холбоотой эмгэгүүд үүсэх нөхцөл болдог байна. Калорийг 40 хувь бууруулахад амьдралын хугацаа 40 хувиар уртасна. Чөлөөт радикалуудын довтлох бай эдүүд нь ген, уураг, өөх тос байдаг. Генийн хяналт алдагдсанаас хавдар үүсдэг. Бага нягтралтай өөх тосны улмаас зүрхний өвчин үүснэ. Урт настай амьтнуудын митохондрийн зохион байгуулалт нь өөр байдаг бөгөөд чөлөөт радикалыг үүсэлт бага байдаг онцлогтой. Дээрх онолуудаас гадна нийгмийн хүчин зүйл мөн хөгшрөлтөд нөлөөлдөг. Насжил бол орчин үеийн шинжлэх ухааны сонирхол татсан сэдэв хэвээр байна. Энэхүү үзэгдлийг ойлгож, тайлбарлахын тулд биологи, био анагаах ухаан, сэтгэц судлал, нийгмийн шинжлэх ухааны үүднээс авч үзэж байсан бол одоо хүн судлал, хүн амзүй, эдийн засаг, тархвар судлал, түүх, урлаг, улс төр зэрэгтэй холбож үзэж байна.
Геронтологийн хамгийн сонирхолтой бөгөөд тайлахад бэрх асуудал бол амьд бие махбод, түүний бүтэц үйл ажиллагааны нэгж болох эс яагаад хөгширч үхдэг вэ гэдэг асуудал юм. Хэдийгээр шинжлэх ухааны олон салбарын эрдэмтдийн сонирхлыг татдаг ч мөн чанар нь бүрэн тайлагдаагүй байгаа бөгөөд олон онол таамаглалыг дэвшүүлж, энэ чиглэлээр судалгаа шинжилгээ эрчимтэй хийгдэж байна. Эдгээр онол таамаглалууд молекулаас эрхтэн тогтолцооны зохицуулгын түвшинд явагдаж буй бүхий л үйл явцуудыг хамарсан байдаг.1. Түгээмэл шинжтэй. Настай бүх хүмүүст тохиолддог.
2. Интринсик. Гадаад орчны бүхий л нөлөөллийг арилгасан ч хөгшрөл явагддаг.
3. Даамжрах явцтай. Хөгшрөлийн процесс аажим удаан явагдах ба өөрчлөлтүүд нь даамжран явагддаг.
4. Хор хөнөөлтэй. Энэ үйл явц нь амьдралын хугацааг богиносгодог.
Хөгшрөлийн биохимийн онол
Хөгшрөлийн биохимийн механизмыг тайлбарласан 300 гаруй онолууд шинжлэх ухааны сэтгүүлд нийтлэгдсэн байдаг. Эдгээр онолуудыг үндсэнд нь 2 бүлэгт ангилж болно. Үүний нэгдүгээрт өөрийгөө устгах генетик программ буюу уургийн химийн бүтцийг алдагдуулах, хоёрдугаарт эсийн бодисын солилцооны идэвхийг бууруулах замаар ДНК-г өөрчлөх.
Хөгшрөлийн программчлалын онол
Энэ онолын үндэс нь генийн экспрессээр хянагддаг геном дахь кодлогдсон үйл явдлын дэс дарааллын үр дүнд хөгшрөл болдог гэж үздэг. Амьд бие болгон тодорхой хэмжээний настай байдаг ба энэ нь тухайн амьд бие болгоны хувьд генд нь программчлагдсан байдаг хэмээн энэ онолоор тайлбарладаг. 1908 онд Америкийн анатомич Ч.С.Минот хөгшрөл бол хөврөлийн үеэс эхлэн үүсдэг биологийн хөгжлийн үргэлжлэл гэсэн нилээд хүлээн зөвшөөрөгдсөн онолыг үндэслэжээ.
Хүний амьдралын аль ч үед үр хөврөлийн үеийнх шиг 1 эсээс миллиард эс, 0 граммаас 4-5 кг хүртэл тийм эрчимтэй өсөлт байдаггүй. Иймээс Ч.С.Минот төрөх цагаас эхлэн хүний өсөлт хөгжлийн хурд удааширч 20 настайд орчим зогсдог нь хөгшрөлийн үйл явцын үр нөлөө гэж үзжээ.
Зарим биогеронтологичид хөгшрөлийн процесс төрөх цагаас эхэлдэггүй, харин үхэх магадлал хамгийн бага байдаг 5-10 наснаас хойш эхэлдэг гэж үздэг. Иймд Ч.С.Минотын онолын орчин үеийн хувилбар нь эсийн ДНХ-д өсөлт, хөгжлийн физиологийн үйлүүд программчлагдсан байдгийн адил эсийн өтлөлтийн механизм ч мөн программчлагдсан байдаг гэсэн үзэл юм.
Химийн санамсаргүй гэмтэл ба мэдээлэл дамжууллын онол
Энэ онол нь ДНК-д боловсорсон мэдээлэл нь эсэд очиж илчлэгдэх явц буюу генетикийн хямрал ба мэдээлэл дамжуулалт хямарсантай холбож тайлбарладаг, өөрөөр хэлбэл ДНК ба эсийн уурагт химийн буюу бүтцийн өөрчлөлт даамжирснаас бодисын солилцоо өөрчлөгдөнө гэсэн онол юм.
Их биеийн эсийн мутацийн онол
Хөгшрөлийн сүүлийн үеийн онолуудад томоохон байр суурийг эзэлж буй онол нь их биеийн эсийн мутацийн онол юм. Энэ онолын үндэс нь их биеийн эсийн дезоксирибонуклейн хүчилд (ДНХ) мутаци өөрчлөлт ороход физиологийн үзүүлэлтүүд буурч хөгшрөл явагдана гэж үздэг. Өөрөөр хэлбэл эсийн дотор гэмтлийн бай нь ДНХ болдог бөгөөд гадаад ба дотоод гэмтээгч хүчин зүйлийн нөлөөгөөр эсийн удмын материал гэмтэж, их биеийн эсүүдийн геномд санамсаргүй мутаци үүсч хуримтлагдснаас эс хөгширнө гэсэн үг юм. Эсийн бөөмийн болон митохондрийн ДНХ-д цэгчилсэн мутаци, делеци үүсснээс өвөрмөц генүүд идэвхжих, эсвэл идэвхгүйжих үйл явц дагалдан улмаар эсийн амьдралын мөчлөг, эсийн хуваагдлын хяналт алдагдана. Ийм мутациуд их хуримтлагдснаас бие махбодид нас ахихад хавдар зэрэг эмгэгүүд үүсэх нь ихэсдэг гэж үзэж байна.
Туршлагаар зарим нэгдлүүд тухайлбал нийлэг аргаар гаргаж авсан тимидина-бром-2-дезоксиуридин (БДУ) нь амьтны генийн аппаратад нь цэгчилсэн мутаци үүсгэж эсийн хөгшрөлийг түргэсгэж байгааг тогтоожээ. Энэ нэгдлийг агуулсан хүнсээр хооллосон амьтад бусад эрүүл хэвийн хооллосон хяналтын бүлгийн амьтадтай харьцуулахад насжилт богинотой байсан бөгөөд амьдрах хугацаа нь дээрх нэгдлийн тунгаас нь хамаарч байжээ. ДНХ-д мутаци үүсгэж нас богиносгох, хөгшрөлийн процессыг хурдасгах үйлчилгээ үзүүлдэг өөр нэг хүчин зүйл нь ионжуулагч туяа юм.
Алдааны онол буюу уургийн нийлэгжил
Энэхүү онолоор хөгшрөлийн биологийг уургийн нийлэгжилтэй холбож үздэг. Уураг нийлэгжих үед ДНК-аас мэдээлэл дамжих явц, транскрипци, трансляцид алдаа гарсны дүнд хөгшрөл явагдана.
ДНХ-ийн метилжилт ба хөгшрөл
Генийн экспрессийн зохицуулгыг өөрчилснөөр хөгшрөлийн явц, түүний хурдад нөлөөлж болдог байна. Жишээ нь генийн экспрессийг хэт түргэсгэснээр эсийн дотор амилоид уураг нийлэгжих, онкогенүүдийн экспресси түргэснэ. Удмын мэдээлэлд шууд өөрчлөлт оруулахгүй ч генийн экспрессид нөлөөлдөг удамшлын хүчин зүйлүүдийн нэг нь дезоксирибонуклейн хүчлийн метилжилт юм. Сүүн тэжээлтэн амьтны ДНХ-ийн нийт цитозины үлдэгдлийн 5 хүртэлх хувь нь 5-метилцитозиныг үүсгэн 5-р байрлалд метилждэг байна. Энэ нь дээд эукариот эсүүдийн ДНХ дахь цорын ганц өөрчлөгдсөн азотлог сууриудын нэг юм. Метилжилт нь ДНХ-ийн хос утаслагийн дагуу тэгш хэмтэйгээр явагддаг ба 5-метилцитозины үлдэгдэл нь 3 төгсгөлийн гуанины үлдэгдэлтэй байнга хамт байрладаг. Метилжсэн ДНХ нь ген идэвхжихэд оролцдог. Уургийн нийлэгжилтийн транскрипцийн түвшин алдагдах нь нуклейн хүчлийн динуклеотидийн метилгүйжих үйл явцтай холбоотой явагдана. Нас ахихад ДНХ-ийн метилийн бүлгээ алдах явдал нэмэгддэг бөгөөд эсийн эмгэг ургалтыг нөхцөлдүүлдэг байж болох юм гэж үзэж байна.
Уургийн гликозиджилт ба ДНХ
Нуклейн хүчил болон уургуудын чөлөөт амин бүлэгт (-NH2) нүүрс усыг холбож өгснөөр уг нуклейн хүчил болон уургийн молекул нь бүтэц болон үйл ажиллагааны өөрчлөлтөнд орно. D-глюкоз, D-галактоз зэрэг моносахаридууд нь бие махбодын дотор явагдаж буй бодисын солилцооны маш олон хувиралтад ордог бөгөөд уургийн молекултай ковалентын холбоогоор холбогдох, хоёр өөр уургийг хооронд нь холбох зэрэг бүтцийн өөрчлөлтийг үүсгэнэ. Жишээ нь холбогч эдийн коллаген уураг нь глюкозыг их хэмжээгээр агуулсан байдаг ба настай болон чихрийн шижингээр өвчилсөн хүмүүсийн коллаген уурагт эрүүл хүмүүстэй харьцуулахад глюкозын агууламж өндөр болсон байдаг. Үүнээс болж биеийн нийт уургийн 35 хүртэлх хувийг эзэлдэг коллаген уураг уян чанараа алдаж цусны судасны ханын суурин мембран зузаарахад хүргэдэг. Ингэснээр нас ахих болон чихрийн шижин өвчний үед бөөрний эдэд судасны ханын өөрчлөлт явагдаж судас хатуурч нарийсан, цусны урсгал удааширч, бөөрний үйл ажиллагаа алдагддаг.
Хөгшрөлийг удаашруулдаг нилээд үр дүнтэй аргуудын нэг болох хоол хүнсний илчлэг чанарыг бууруулахад хүнсээр авч буй глюкозын агууламж цусанд багасч глюкоз бусад уургуудтай, ялангуяа цусны гемоглобинтой холбогдох нь буурна. Уургийн гликозиджилтын дүнд чөлөөт радикалууд үүсч исэлдүүлэх урвал явагддаг учраас цусан дахь глюкозын концентраци буурснаар уургийн гликозиджилт буурахаас гадна өөхний дээд хүчлүүдийн исэлдэлт буурна. ДНХ болон түүний нуклеотидууд мөн ферментийн бус замаар гликозиджих урвалд ордог учраас ДНХ шууд гэмтэж, түүнийг засварлах репарацийн тогтолцоо идэвхгүй болсноос их биеийн мутаци үүсч эсийн хөгшрөлийг түргэсгэнэ. Сүүлийн үед аминогуанидин зэрэг бодисын нөлөөгөөр уургийн гликозиджилт буурч, суурин мембраны зузааралт арилж атеросклероз, бөөрний эдийн гэмтэл арилдаг болохыг тогтоосон байна.
ДНХ-ийн репараци ба хөгшрөл
Хөгшрөлтэй холбоотой ДНХ-ийн гэмтэл хуримтлагддагийн нэг шалтгаан нь түүнийг засварлах репарацийн тогтолцооны сулрал үүсдэг явдал юм. Зарим судлаачдын судалгаагаар ДНХ-ийн репарацийн тогтолцооны хурд, насжилт хоёр эерэг хамааралтай болох нь тогтоогджээ. Өөрөөр хэлбэл ДНХ-ийн репарацийн тогтолцооны хурд хэдийчинээ өндөр байна төдийчинээ насжилт урт байжээ. Жишээ нь зарим бүлгийн амьтдад азотат нэгдлүүдийн нөлөөгөөр гэмтсэн ДНХ-ийн репарацийн тогтолцооны хурд, насжилт 2 эерэг хамааралтай болох нь тогтоогджээ. Өөрөөр хэлбэл ДНХ-ийн гинжнээс хувирч өөрчлөгдсөн азотот суурь болох О6-метилгуаниныг зайлуулах хурд хархны элэгний эсээс 10 дахин өндөр байдаг. Үүний дүнд хүний эд эсүүд азот агуулсан канцероген нэгдлүүдийн нөлөөнд харьцангуй бага өртдөг байна.
Хэдийгээр репарацийн тогтолцооны хурд өндөр ч ДНХ-ийн бүх гэмтлүүд засварлагддаггүй. Жишээ нь хархны нэг эсэд өдөрт 105 исэлдэлт ДНХ дээр явагддаг гэж үздэг. Хэрэв репарацийн хурд ДНХ-д үүсэх гэмтлийн тоог гүйцэхгүй бол нас ахих тусам ДНХ-ийн мутаци нэмэгдэн, хуримтлагдсаар байх болно.
ДНХ-ийн химийн бүтцийг хамгаалж буй репарацийн тогтолцоог 3 үндсэн хэсэгт хуваадаг. Шууд репарацийн дүнд ДНХ-ийн бүтцэд өөрчлөлт үүсгэлгүйгээр гэмтэл арилдаг. Экзцизион репараци нь олон ферментийн тогтолцоо бөгөөд түүний бүрдэл хэсгүүд нь репарацийн процессийн янз бүрийн үе шатанд биеэ даасан үүрэгтэйгээр оролцдог. Репликацийн дараах репараци нь үнэн чанартаа гэмтлийн арилгадаггүй харин түүнийг тойрч гардаг. Энэ нь нуклеотидын дарааллын алдагдал буюу мутацитай шууд холбоотой юм.
Гэвч ихэнх судлаачдын үзэж байгаагаар насжилтай холбоотой ДНХ-ийн репарацийн тогтолцооны идэвх сулардаггүй болох нь батлагджээ.
Чөлөөт радикалын онол
Чөлөөт радикалын онолыг Д.Харман (1956), Н.М.Эмануэль (1958) нар бие биеэс үл хамааралгүйгээр нэгэн зэрэг дэвшүүлсэн түүхтэй. Энэ онолоор зөвхөн хөгшрөлийн механизм тайлбарлагдаад зогсохгүй түүнтэй холбоотой бусад эрхтэн тогтолцооны зүгээс гардаг эмгэг үйл явцуудыг тайлбарласан байдаг. Үүнд: зүрх судасны тогтолцооны эмгэг, дархлаа дутмагшил, тархины дисфункци, болрын бүдэгшил, хавдар болон бусад эмгэгүүдийн үед нөлөөтэй нь тогтоогдсон.
. Энэ онолоор эсийн митохондрийн дотор үүсдэг хүчилтөрөгчийн супероксид (O2), устөрөгчийн хэт исэл (Н2О2), гидроксил радикал (ОН), синглет хүчилтөрөгч (mO2)зэрэг нь эсийн макромолекулууд болох уураг, нуклейн хүчил, өөх тос зэргийг гэмтээнэ. Хүчилтөрөгчийн идэвхтэй хэлбэрүүд нь эсийн мембраны уургууд, коллаген ширхгүүд, ДНХ, хроматин, бүтцийн уургуудыг гэмтээж бөөмийн болон митохондрийн генүүдийн шууд бус зохицуулгад оролцон ДНХ-г метилжүүлж, эсийн доторх Са2+ ионы тэнцвэрт нөлөөлнө. Энэ гэмтэл нь цааш коллаген, эластин, ДНК, мукополисахарид, липопротейн, уурагт явагдана.
Хүн дунджаар 70 жил наслахад хүний биед ойролцоогоор нэг тонн хүчилтөрөгчийн радикал үүсдэг ба гадна агаараас авч буй хүчилтөрөгчийн дөнгөж 2-5 хувь нь хүчилтөрөгчийн хорт радикалд шилждэг байна. Хархны эс дээр хийсэн судалгаагаар хүчилтөрөгчийн идэвхтэй хэлбэрүүдээр өдөрт 104 тооны ДНХ-ийн гэмтэл үүсдэг ба нийт уургийн 10 хувьд карбонилийн бүлэгт нь өөрчлөлт ордгийг тогтоожээ. Гэхдээ эсэд үүсч буй ихэнх чөлөөт радикалууд нь эсийг гэмтээхээс өмнө бусад нэгдлүүдээр саармагжин хоргүйждэг. Ийм хорт нэгдлүүдийн нэг сая молекулаас дөнгөж арав орчим нь түүнийг саармагжуулагч ферментийн үйлчлэлд өртөлгүй үлдэнэ.
Теломерийн онол
Эсийн хуваагдал бүрт хромосомын төгсгөлийн хэсэг болох теломер богиносож байгаа нь судалгаагаар тогтоогджээ. Богиноссон теломер нь эсийн хуваагдлаас сэргийлэх механизмыг идэвхжүүлдэг байна. Энэ байдал нь шавиа чөмөг, артерийн судас зэрэг эсийн эрчимтэй хуваагдал зайлшгүй шаардлагатай байдаг эдүүдэд хөгшрөл явагдах чухал хүчин зүйл болдог байж болох юм.
1961 онд Heyflick ба P.S.Moorhead нар ямар ч төгс төгөлдөр тэжээлт орчинд хүний үр хөврөлийн фибробласт эсийг өсгөвөрлөхөд тодорхой тоогоор буюу 50±10 удаа л хуваагдаад цааш хуваагддаггүй болохыг тогтоожээ. Морфологийн хувьд ялгаатай хэд хэдэн үе фибробласт эсийн өсгөврийн ургалтын явцад ялгарах ба төгсгөлд нь хуваагдах чадваргүй болсон байна. Энэ нь олон удаагийн судалгаагаар батлагдсан ба эс ойролцоогоор 50 удаа хуваагдаж байгаа энэ тоог Хейфликийн хязгаар гэж нэрлэжээ.
1971 ионд А.М.Оловников тухайн үед ДНХ-ийн нийлэгжилттэй холбоотой гарч байсан мэдээллүүдэд үндэслэн маргинотомын онол буюу эсийн доторх тоолуур хэрхэн ажилладаг механизмын тухай таамаглал дэвшүүлсэн. ДНХ-ийн полинуклеотидуудын нийлдэгжилтийн явцад ДНХ-полимераза бүрэн хуулбарлаж чаддаггүй, шинээр үүсэн гинж нь заавал эхэн хэсэгтээ богино байдаг учраас эсийн хуваагдал бүрийн үед ДНХ богиносон эсийн хуваагдах чадвар аажим буурдаг байна.
1985 онд теломераза ферментийг нээснээр Оловниковын таамаглалд их түлхэц болсон. Олон эрдэмтдийн судалгаа шинжилгээгээр дараах нээлтүүдийг олж илрүүлсэн байна. Үүнд:
1. ДНХ-ийн 3 төгсгөлд теломер гэж нэрлэгдэх тодорхой нуклеотидын дараалал байх ба энэ дараалал нь РНХ-ийн өвөрмөц фермент болох теломеразын тусламжтай нийлэгжинэ.
2. Шугаман хромосом агуулдаг эукариот болон биеийн эсүүд теломеразын идэвхгүй байна. Ийм эсэд онтогенез хөгжил болон хөгшрөлийн үед теломер нь богиносож байдаг.
3. Бэлгийн болон хавдрын эсүүд нь теломеразын идэвх маш өндөр байдаг учраас хуваагдах чадвар өндөртэй бараг үхдэггүй байна.
Солбицон холбогдох онол
Усыг эс тооцвол эсэд олон тооны полисахарид, липидтэй холбогдсон уургууд агуулагдаж байдаг. Ийм нэгдлүүд нь эсийг хооронд нь холбож эд үүсгэн, тэр нь цаашид эрхтэнг үүсгэнэ. Үе, холбоос, шөрмөс, яс, мөгөөрсний эдэд голчлон тохиолддог уургуудын нэг бол коллаген юм. Бие махбодын нийт уургийн 1/3 хувийг коллаген эзэлнэ.
Коллаген ширхгийн бүтцийн үндсэн нэгж нь тропоколлаген бөгөөд 3 полипептидийн гинжээс тогтсон байдаг. Гинж тус бүр 1000 аминхүчлийн үлдэгдлээс тогтох ба аминхүчлийн найрлагын 1/3-ийг глицин эзэлнэ. Гурван полипептидийн гинж өөр хоорондоо устөрөгчийн холбоогоор, гурвалсан тропоколлаген өөр хоорондоо устөрөгчийн болон вандервальсын хүчээр татагдан холбогдсон байна.
Залуу байхад энэ холбоосууд нь эмх цэгцтэй цөөн байдаг бол нас ахих тусам хоорондоо солбицон олон тооны холбоос гарч ирдэг. Иймээс хүний арьс залуу насанд уян, зөөлөн байдаг бол нас ахихад уян, зөөлөн чанараа алдаж хөгшрөх болно.
Нөхөн үржихүйн эсийн цагиргийн онол
Нөхөн үржихүйн даавар нь амьдралын эхэн үед нөхөн үржихүйг хангахын тулд эсийн цагираг дохиогоор өсөлт хөгжилтийг хариуцаж байдаг бол амьдралын сүүл үед нөхөн үржихүйг хариуцаж чадахгүй, зохицуулга нь алдагдаж хөгшрөлд хүргэдэг байна.
Бодисын солилцооны илүүдэл бүтээгдэхүүн хуримтлагдах онол
Бодисын солилцооны илүүдэл бүтээгдэхүүнүүд хуримтлагдах нь бодисын солилцоог саатуулдаг гэсэн хөгшрөлийн биологийн онол юм.
Аутоиммунный онол
Ауто эсрэг биеүдийн тоо олширч биеийн эдүүдийн эсрэг тэмцсний дүнд хөгшрөл явагдана гэсэн онол. Хөгшрөлийн үед тохиолдох маш олон өвчнүүд тухайлбал: атрофический гастрит, Хашимотогийн тиреодит зэрэг өвчнүүд нь аутоиммунный энэ механизмаар үүсдэг.
Митохормезис
1930 оны үеэс шаардлагатай шим тэжээлээр ханган, калорийг хязгаарлах нь хөгшрөлтөөс сэргийлнэ гэж үзэж байсан. Харин сүүлийн үед Майкл Ристоу энэхүү хөгшрөлийг удаашруулж буй шалтгаан нь митохондрид чөлөөт радикал ихээр үүссэнээс хоёрдогчоор антиоксидант хамгаалах чадвар нэмэгдсэнтэй холбоотой хэмээн үзэх болжээ.
Энтропийн онол
Хөгшрөлийн цорын ганц шалтгаан болсон энтропиг илэрхий бууруулахын тулд эсийн репеаринг механизмыг идэвхжүүлэх хэрэгтэй гэж Португалийн телевизийн нэвтрүүлгээр зөвлөжээ. Биомолекулын тусгай бүрдлийн тусламжтайгаар дулааны юм уу, исэлдэх стресст орсон эсүүдийг ч хүртэл үхүүлэхгүй байх боломжтой юм байна.
Антагонист плейотропи
Уильям (1957) антагонист плейотропи гэдэг өөрийн онолоо гаргасан. Плейотропи гэдэг нь 1 ген фенотипт 2 ба түүнээс дээш нөлөөг үзүүлдэг гэсэн үг юм. Антагонист плейотропи гэдэг нь нэг нөлөө нь үр өгөөжтэй байдаг бол нөгөө нь хор хөнөөлтэй байх чанар юм. Гол утга санаа нь эхэн үедээ үр дүнтэй байсан нөлөө нь хожим муугаар нөлөөлөх гэсэн үг. Биологийн туршилтын судлаачид хөгшрөлд нөлөөлдөг генийг тодорхойлохоор эрэлхийлж байсан бөгөөд 1990 оны үеэс тэдгээрийг тогтоох үр дүнтэй технологийг нээсэн. Тэдгээр хөгшрөлийн олонх генүүд нь амьдралын эхэн үед үр өгөөжтэй сайн нөлөөтэй байсан нь тогтоогдсон боловч заримд нь тийм нөлөө илрээгүй байна.
Disposable soma theory Онол
1977 онд Томас Кирквүд бие нь хэрэгцээтэй энергиэр хангагдах ёстой гэсэн онолыг дэвшүүлсэн. Бие нь бодисын солилцоо, нөхөн үржихүй, нөхөн шинэчлэгдэх, хэвийн байдлаа хангах зэрэгт шаардлагатай энергийг хоолоор авдаг. Хүн энергийнхээ 40 хувийг тархины үйл ажиллагаанд, 30 хувийг трансмембраны потенциал болон биеийн температурыг хэвийн барихад зарцуулдаг байна. Хязгаарлагдмал хэмжээний хоол хүнс хэрэглэвэл бие доройтох ба дээрх бүхий л үйл ажиллагаанууд хэвийн хэмжээнд явагдаж чадахгүй. Энэхүү нөхөн шинэчлэх үүргийг гүйцэтгэх энергийн хангалтгүй байдал нь нас ахихад аажмаар хөгшрөлийг үүсгэх шалтгаан болдог гэж үздэг. Энэ онол нь хэдийгээр их сайн онол боловч зөрчилдөх зүйлс бас байдаг. Энэ онолоор хоол хүнс бага хэрэглэх нь олон төрлийн хямралыг бий болгон гэж үзэж байгаа ч 1930 оноос хойш хийгдэж байгаа олон туршилт судалгаанд бага хооллосон амьтад илүү удаан амьдарч байсан. Энэ нь калорийн хязгаарлагдалтай холбоотой.
Хөгшрөл ба насжилтай холбоотой эмгэгүүд
Насжилтай холбоотой болрын бүдэгшил, үений үрэвсэл, склеродерми, ясны сийрэгжил, атеросклероз, тархины харвалт зэрэг олон төрлийн эмгэгүүд үүсдэг. Настангуудын 85 хувь нь атеросклероз, даралт ихсэх, чихрийн шижин, таргалалт, Алцгеймерийн өвчин, хавдар, эсэргүүцэл суларснаас халдвараар өвчлөх гэсэн 7 эмгэгийн аль нэгээр өвчилсөн байдаг. Мөн хөгшрөлийг хурдасгаж, амьдралыг богиносгодог олон тооны удамшлын өвчнүүд байдаг. Насжилтай холбоотой эмгэгүүд нь генетикийн гаралтай, үүсэх ерөнхий механизмтай байдаг учраас генийг илрүүлэн, ерөнхий механизмыг олж мэдснээр нэг ба хэд хэдэн өвчнийг зэрэг эмчлэх үр дүнтэй арга зам, эмийг гаргаж болох юм. AGENE судалгааны институт хувь хүний хөгшрөл ба эсийн хөгшрөлийг судалж байна. Судалгааны үр дүнд насжилтай холбоотой үүсэх эмгэгүүдийн механизмыг тодорхойлж, хөгшрөлийн генийг тогтоох юм.
Хөгшрөл ба хоолны хязгаарлал
Хоол хүнсийг хязгаарлахад дагалдан үүсдэг чөлөөт радикалын эсрэг идэвхтэй тэмцэгч нь супероксид десмутаз, глутатион пероксидаз юм. Элэг, бөөр зэрэг эрхтнүүдэд каталаза ферментийн идэвх буурах нь хөгшрөлийн нэг шалтгаан болдог. Хоол хүнсийг хязгаарлахад Weindruch Walford нарынхаар каталаза ферментийн идэвх 50 хувиар сайжирдаг байна. Хоол хүнсийг хязгаарлах нь чөлөөт радикалын эсрэг биеийн тэмцэх чадварыг сайжруулахад чухал ач холбогдолтой.
Витамин Е-ийн дутагдал нь цусны улаан эсийн цагаас эрт хөгшрөлийг нөхцөлдүүлнэ. Мөн хөгшрөлийг ерөнхийд нь түргэсгэнэ. Витамин Е-ээр хангах нь липофусцины хуримтлалыг багасгадаг.
Витамин С, Е, коэнзим Q10 нь хүчтэй антиоксидантууд бөгөөд эдгээрийн дутагдал хугацаанаас эрт хөгшрөлийг нөхцөлдүүлдэг.
Селениумын дутагдал нь глутатион пероксидазыг багасгадаг болохыг БНХАУ-д хийсэн судалгаагаар тогтоогджээ.
Антиоксидантыг хэрэглэх нь хүний амьдралыг уртасгахад нөлөөтэй эсэх нь тогтоогдоогүй ч Алцгеймерийн өвчин зэрэг насжилтай холбоотой өвчнөөс сэргийлэх ач холбогдолтой байна.
Мөн магнийн дутагдал нь хөгшрөлтөд нөлөөлнө, ялангуяа мэдрэл булчин, зүрх судас, бөөрний шинж тэмдгүүдийн үед магнийн дутагдал үүсдэг.
Мелатонин нь боргоцой булчирхайнаас ялгардаг бөгөөд нөхөн үржихүй, нойр, биеийн биохэмнэл зэрэг олон үйл ажиллагааг зохицуулж, чөлөөт радикалыг устгагч антиоксидант юм. Мелатонин нь геномын шууд үйлчлэлтэй ба дааврын түвшнийг өөрчилж генийн экспресст нөлөөлөх чадвартай. Нас ахихад мелатонины хэмжээ буурдаг нь оксидант стресс үүсэх шалтгаан болдог. Энэ нь цааш эсийн гэмтэлд хүргэж, хөгшрөлийг нөхцөлдүүлэн, насжилтай холбоотой эмгэгүүдийг бий болгодог. Мелатонин нь насжилтай холбоотой үүсдэг Паркинсонизм, Алцгеймерийн өвчин зэрэг мэдрэлийг сөнөрөөх өвчнүүдийн үед нейроны гэмтлээс сэргийлдэг. Энэ байдал нь насжилтын процесст мелатонины гүйцэтгэх үүрэгтэйг баталж байгаа юм. Сүүлийн хэдэн жилийн судалгаагаар мелатонин нь цэвэршилтийн дараах хам шинжийн үед тухайлбал: сэтгэл санаа хямрах, нүүр халуу оргих, ясны сийрэгжил, нойргүйдэх зэрэгт сайн нөлөөтэй нь тогтоогджээ. Ихэнх антиоксидант амин дэм, тэжээлийн бодисууд нь мелатонины адил эсэд амархан нэвтэрч чаддаггүй, мелатонин эсийн аль ч хэсэгт амархан нэвтэрч чаддаг онцлогтой.
Хөгшрөл ба DHEA (дегидроэпиандростерон)
Энэхүү бодисыг бидний бие өөрт хэрэгтэй эстроген, тестостерон, прогестрон, кортикостерон болгон хувиргадаг. Судалгаагаар дегидроэпиандростерон нь Алцгеймерийн өвчин, хавдар (ялангуяа хөхний), зүрхний өвчин, таргалалт, түрүү булчирхайн эмгэг зэрэгт сайн нөлөө үзүүлдэг болох нь тогтоогджээ.
